乙二醇中毒症状是什么

抽搐呈强直-阵挛性发作，患者可有眼球震颤、视盘水肿等。患者进入昏迷状态，可有低血压、心动过速、呼吸急促、发绀。重症患者可有肺水肿、心脏扩大、充血性心力衰竭。个别...

乙二醇有没有毒?

吸入中毒表现为反复发作性昏厥，并可有眼球震颤，淋巴细胞增多。口服后急性中毒分三个阶段：第一阶段主要为中枢神经系统症状，轻者似乙醇中毒表现，重者迅速产生昏迷抽搐，最后死亡；第二阶段，心肺症状明显，严重病例可有肺水肿，支气管肺炎，心力衰竭；第三阶段主要表现为不同程度肾功能衰竭。人的本品一次口服致死量估计为1.4ml/kg(1.56g/kg)。

甲醇及乙二醇的毒性如何？爱问知识人

据报道15~30ml(l~2汤匙量）的甲醇可致人死亡。也有报道称曾有摄入更 多的人幸免于难，然而，乙二醇最小的致死量为1~2ml/kg。

乙二醇和乙醇的区别是什么?乙二醇有毒呀!

乙二醇（ethylene glycol）又名“甘醇”、“1,2-亚乙基二醇”,简称EG.化学式为(HOCH2)₂,是最简单的二元醇.乙二醇是无色无臭、有甜味液体,对动物有毒性,人类致死剂量约为1.6 g/kg.乙二醇能与水、丙酮互溶,但在醚类中溶解度较小.用作溶剂、防冻剂以及合成涤纶的原料.乙二醇的高聚物聚乙二醇（PEG）是一种相转移催化剂,也用于细胞融合；其硝酸酯是一种炸药.
乙醇的结构简式为CH3CH2OH,俗称酒精,它在常温、常压下是一种易燃、易挥发的无色透明液体,它的水溶液具有特殊的、令人愉快的香味,并略带刺激性.乙醇的用途很广,可用乙醇来制造醋酸、饮料、香精、染料、燃料等.医疗上也常用体积分数为70%—75%的乙醇作消毒剂等.

如何储存乙二醇

储存乙二醇的方法：用镀锌铁桶包装，每桶100Kg或200Kg。贮存时应密封，长期贮存要氮封、防潮、防火、防冻。按易燃化学品规定贮运。百
乙度二醇是一种无色微粘的液体，沸点是197.4℃，冰点是-11.5℃，能与水任意比例混合。混合后由于改变了冷却水的蒸气压，冰点显著降低。其降低的程度在一定范围内随乙二醇的知含量增加而下降。当乙二醇的含量为60%时，冰点可降低至-48.3℃，超过这个极限时，冰点反而要上升。乙二醇防冻液在使用中易生成酸性物质，对金属有腐蚀作用道。乙二醇有毒，但由于其沸点高，不会产生蒸气被人吸入体内而引起中毒。乙二醇的吸水性强，储存的容器应密封，以防吸水后溢出。由于水的沸点比乙专二醇低，使用中被蒸发的是水，当缺少冷却液时，只要加入净水就行了。这种防冻液用后能回收（防止混入石油产品），经过沉淀、过滤，加水调整浓度，补加防属腐剂，还可继续使用，一般可用3—5年。

了解一下乙二醇的毒性问题

乙二醇水溶性强，吸收后迅速分布于血液及组织液中，并很快在肝脏经乙醇脱水酶代谢为乙醇醛，再经乙醛脱水酶代谢为乙醇酸，乙醇酸经乙醇酸氧化酶氧化为乙醛酸。最后主要代谢物为草酸，也有部分为甲酸和马尿酸。国内外对于乙二醇的研究结果一致认为其本身毒性较低，而其代谢产物毒性较高，对肾脏的毒性主要是由乙二醇氧化代谢物所致。Gordon列举出乙二醇的主要三种代谢产物乙醛酸、草酸和乳酸的毒性。乙醛酸能抑制糖酵解和三羧酸循环，刺激大脑；草酸可引起肾损伤和代谢性酸中毒，还可与钙离子结合形成草酸钙结晶，导致低钙血症，并沉积于肾、脑等处，造成肾、脑功能障碍；乳酸进一步加重酸中毒。乙二醇能引起高草酸盐尿和草酸钙结晶沉积于肾一直被看作是肾损伤和肾结石的重要致病机制。综合国内外乙二醇与肾脏结石形成关系的研究，肾结石形成的可能机制是：① 自由基和抗氧化酶共同作用机制；②结石基质蛋白和蛋白簇表达抑制剂共同作用机制；③单核．巨噬细胞趋化因子诱导草酸盐和草酸钙结晶致肾损伤机制。近年有学者相继发现乙二醇在导致肾损伤和肾结石的同时伴有一些过氧化合物酶及过氧化产物的增高，如脂质过氧化物酶、MDA(丙二醛)、半乳糖苷酶以及中性肽链内切酶。在乙二醇致大鼠肾结石形成过程中存在着氧化．抗氧化系统的失衡。乙二醇代谢产物早期随血液循环进入肾脏，产生活性氧，后期浸润到白细胞而使抗氧化酶活性水平减低，肾脏后期处于过氧化应激状态下，加重肾脏的损伤程度。总之，乙二醇代谢物引起的急、慢性酸中毒和组织中草酸钙结晶沉积是乙二醇重要的毒性基础。以上内容，希望对你有帮助

乙二醇有毒吗

吞食有毒。健康危害：国内尚未见本品急慢性中毒报道。国外的急性中毒多系因误服。吸入中毒表现为反复发作性昏厥，并可有眼球震颤，淋巴细胞增多。口服后急性中毒分三个阶段：
第一阶段主要为中枢神经系统症状，轻者似乙醇中毒表现，重者迅速产生昏迷抽搐，最后死亡；第二阶段，心肺症状明显，严重病例可有肺水肿，支气管肺炎，心力衰竭；第三阶段主要表现为不同程度肾功能衰竭。人的本品一次口服致死量估计为1.4ml/kg(1.56g/kg)。扩展资料：
乙二醇的主要用途：
主要用于制聚酯涤纶，聚酯树脂、吸湿剂，增塑剂，表面活性剂,合成纤维、化妆品和炸药，并用作染料、油墨等的溶剂、配制发动机的抗冻剂，气体脱水剂，制造树脂、也可用于玻璃纸、纤维、皮革、粘合剂的湿润剂。可生产合成树脂PET，纤维级PET即涤纶纤维，瓶片级PET用于制作矿泉水瓶等。还可生产醇酸树脂、乙二醛等，也用作防冻剂。除用作汽车用防冻剂外，还用于工业冷量的输送，一般称呼为载冷剂，同时，也可以与水一样用作冷凝剂。参考资料来源：百度百科—乙二醇

为什么乙二醇有毒

乙二醇水溶性强，吸收后迅速分布于血液及组织液中，并很快在肝脏经乙醇脱水酶代谢为乙醇醛，再经乙醛脱水酶代谢为乙醇酸，乙醇酸经乙醇酸氧化酶氧化为乙醛酸。最后主要代谢物为草酸，也有部分为甲酸和马尿酸。国内外对于乙二醇的研究结果一致认为其本身毒性较低，而其代谢产物毒性较高，对肾脏的毒性主要是由乙二醇氧化代谢物所致。Gordon列举出乙二醇的主要三种代谢产物乙醛酸、草酸和乳酸的毒性。乙醛酸能抑制糖酵解和三羧酸循环，刺激大脑；草酸可引起肾损伤和代谢性酸中毒，还可与钙离子结合形成草酸钙结晶，导致低钙血症，并沉积于肾、脑等处，造成肾、脑功能障碍；乳酸进一步加重酸中毒。乙二醇能引起高草酸盐尿和草酸钙结晶沉积于肾一直被看作是肾损伤和肾结石的重要致病机制。综合国内外乙二醇与肾脏结石形成关系的研究，肾结石形成的可能机制是：① 自由基和抗氧化酶共同作用机制；②结石基质蛋白和蛋白簇表达抑制剂共同作用机制；③单核．巨噬细胞趋化因子诱导草酸盐和草酸钙结晶致肾损伤机制。近年有学者相继发现乙二醇在导致肾损伤和肾结石的同时伴有一些过氧化合物酶及过氧化产物的增高，如脂质过氧化物酶、MDA(丙二醛)、半乳糖苷酶以及中性肽链内切酶。在乙二醇致大鼠肾结石形成过程中存在着氧化．抗氧化系统的失衡。乙二醇代谢产物早期随血液循环进入肾脏，产生活性氧，后期浸润到白细胞而使抗氧化酶活性水平减低，肾脏后期处于过氧化应激状态下，加重肾脏的损伤程度。总之，乙二醇代谢物引起的急、慢性酸中毒和组织中草酸钙结晶沉积是乙二醇重要的毒性基础。以上内容，希望对你有帮助

乙二醇有没有毒

化学书上，乙二醇作为汽车的抗冻液，是加入恶心的绿色颜料的。为什么加颜料，就是怕有人因为它甜，吃进肚子里。大连小胡
乙二醇：
侵入途径：copy吸入、食入、经皮吸收。健康危害：国内未见相品急慢性中毒报道。国外的急性中毒多系因误报。吸入中毒表现百为反复发作性昏厥，并可有眼球震颤，淋巴细胞增多。口服后急性中毒分三个阶段：第一阶段主要为中枢神经系统症状，轻者似乙醇中毒表现，重者迅速产生昏迷抽搐，最后死亡；第二阶段，心肺症状明显，严重病例可有肺水肿，支气管肺炎，心力衰竭；第三阶段主要表现为不同程度肾功能衰竭。人的本品一次口服致死量估计为1.4ml/kg(1.56g/kg)。毒理学资料及环境行为
毒性：属低毒类。急性毒性：LD508.0～度15.3g/kg(小鼠经口)；5.9～13.4g/kg(大鼠经口)；1.4ml/kg(人经口，致死)
亚急性和慢性毒性：大鼠吸入12mg/m3(连续多次)八天后2/15只动物眼角膜混浊、失明；人吸入40%乙二醇混合物9/28人出现短暂昏厥；人吸入40%乙二醇混合物加热至105℃反复吸入14/38人眼球震颤，5/38人淋巴细胞增多

乙二醇轻微中毒会怎么样

乙二醇对人有毒，急性中毒多系因误服。吸入中毒表现为反复发作性昏厥，并可有眼球震颤，淋巴细胞增多。口服后急性中毒分三个阶段：第一阶段主要为中枢神经系统症状，轻者似乙醇中毒表现，重者迅速产生昏迷抽搐，最后死亡；第二阶段，心肺症状明显，严重病例可有肺水肿，支气管肺炎，心力衰竭；第三阶段主要表现为不同程度肾功能衰竭。人的本品一次口服致死量估计为1.4ml/kg(1.56g/kg)。所以对人来说这是毒药不可入口。