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猫乙二醇中毒多久死
编辑:时间:2022-06-16来源:

乙二醇存储

乙二醇存储以及毒性:大鼠经口 LD50=5.8ml/kg,小鼠经口 LD50=1.31-13.8ml/kg.
<br/>侵入途径:吸入、食入、经皮吸收。br/>乙二醇
乙二醇
乙二醇存储健康...

猫乙二醇中毒多久死

小猫食物中毒只喝水能好吗?

食盐中毒
猫食盐中毒主要是由采食过咸的食物或偷食咸鱼、咸肉而引起的。1、发病症状
初期兴奋不安,无目的徘徊,尖叫,运步不稳,肌肉震颤、抽搐、流涎、流鼻涕,口吐白沫,可视粘膜发绀,极度口渴,体温正常或偏低。中、后期呼吸困难,腹泻,尿失禁,脉搏快而弱,四肢麻痹,全身衰竭,直至昏迷、死亡。治疗方法
用大量清水洗胃,然后灌服100毫升牛奶。静脉滴注5%葡萄糖、维生素C混合液100-150毫升。静脉滴注或腹腔注射葡萄糖酸钙,猫每千克体重50-150毫克。皮下注射樟脑油0.3毫升,尼可刹米0.4毫升,每日2次,连用3日。

水乙二醇的危险危害

毒性:大鼠经口 LD50=5.8ml/kg,小鼠经口 LD50=1.31-13.8ml/kg.
健康危害:国内未见相品急慢性中毒报道。国外的急性中毒多系因误报。吸入中毒表现为反复发作性昏厥,并可有眼球震颤,淋巴细胞增多。口服后急性中毒分三个阶段:第一阶段主要为中枢神经系统症状,轻者似乙醇中毒表现,重者迅速产生昏迷抽搐,最后死亡;第二阶段,心肺症状明显,严重病例可有肺水肿,支气管肺炎,心力衰竭;第三阶段主要表现为不同程度肾功能衰竭。人的本品一次口服致死量估计为1.4ml/kg(1.56g/kg)。急救措施皮肤接触:脱去污染的衣着,用大量流动清水冲洗。眼睛接触:提起眼睑,用流动清水或生理盐水冲洗。就医。吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难,给输氧。如呼吸停止,立即进行人工呼吸。就医。食入:饮足量温水,催吐。洗胃,导泄。就医。对宠物的毒性:乙二醇可以从机车防冻剂中获取,机车防冻剂中的乙二醇由于添加了苦味剂且分量少。因此对人没有的威胁。但是如果不慎和宠物(猫,狗)的食物混合,则会引起宠物中毒并造成肾衰竭。毒理学资料及环境行为 毒性:属低毒类。急性毒性:LD508.0~15.3g/kg(小鼠经口);5.9~13.4g/kg(大鼠经口);1.4ml/kg(人经口,致死)
亚急性和慢性毒性:大鼠吸入12mg/m3(连续多次)八天后2/15只动物眼角膜混浊、失明;人吸入40%乙二醇混合物9/28人出现短暂昏厥;人吸入40%乙二醇混合物加热至105℃反复吸入14/38人眼球震颤,5/38人淋巴细胞增多。

为什么乙二醇有毒

乙二醇水溶性强,吸收后迅速分布于血液及组织液中,并很快在肝脏经乙醇脱水酶代谢为乙醇醛,再经乙醛脱水酶代谢为乙醇酸,乙醇酸经乙醇酸氧化酶氧化为乙醛酸。最后主要代谢物为草酸,也有部分为甲酸和马尿酸。国内外对于乙二醇的研究结果一致认为其本身毒性较低,而其代谢产物毒性较高,对肾脏的毒性主要是由乙二醇氧化代谢物所致。Gordon列举出乙二醇的主要三种代谢产物乙醛酸、草酸和乳酸的毒性。乙醛酸能抑制糖酵解和三羧酸循环,刺激大脑;草酸可引起肾损伤和代谢性酸中毒,还可与钙离子结合形成草酸钙结晶,导致低钙血症,并沉积于肾、脑等处,造成肾、脑功能障碍;乳酸进一步加重酸中毒。乙二醇能引起高草酸盐尿和草酸钙结晶沉积于肾一直被看作是肾损伤和肾结石的重要致病机制。综合国内外乙二醇与肾脏结石形成关系的研究,肾结石形成的可能机制是:① 自由基和抗氧化酶共同作用机制;②结石基质蛋白和蛋白簇表达抑制剂共同作用机制;③单核.巨噬细胞趋化因子诱导草酸盐和草酸钙结晶致肾损伤机制。近年有学者相继发现乙二醇在导致肾损伤和肾结石的同时伴有一些过氧化合物酶及过氧化产物的增高,如脂质过氧化物酶、MDA(丙二醛)、半乳糖苷酶以及中性肽链内切酶。在乙二醇致大鼠肾结石形成过程中存在着氧化.抗氧化系统的失衡。乙二醇代谢产物早期随血液循环进入肾脏,产生活性氧,后期浸润到白细胞而使抗氧化酶活性水平减低,肾脏后期处于过氧化应激状态下,加重肾脏的损伤程度。总之,乙二醇代谢物引起的急、慢性酸中毒和组织中草酸钙结晶沉积是乙二醇重要的毒性基础。以上内容,希望对你有帮助

了解一下乙二醇的毒性问题

乙二醇水溶性强,吸收后迅速分布于血液及组织液中,并很快在肝脏经乙醇脱水酶代谢为乙醇醛,再经乙醛脱水酶代谢为乙醇酸,乙醇酸经乙醇酸氧化酶氧化为乙醛酸。最后主要代谢物为草酸,也有部分为甲酸和马尿酸。国内外对于乙二醇的研究结果一致认为其本身毒性较低,而其代谢产物毒性较高,对肾脏的毒性主要是由乙二醇氧化代谢物所致。Gordon列举出乙二醇的主要三种代谢产物乙醛酸、草酸和乳酸的毒性。乙醛酸能抑制糖酵解和三羧酸循环,刺激大脑;草酸可引起肾损伤和代谢性酸中毒,还可与钙离子结合形成草酸钙结晶,导致低钙血症,并沉积于肾、脑等处,造成肾、脑功能障碍;乳酸进一步加重酸中毒。乙二醇能引起高草酸盐尿和草酸钙结晶沉积于肾一直被看作是肾损伤和肾结石的重要致病机制。综合国内外乙二醇与肾脏结石形成关系的研究,肾结石形成的可能机制是:① 自由基和抗氧化酶共同作用机制;②结石基质蛋白和蛋白簇表达抑制剂共同作用机制;③单核.巨噬细胞趋化因子诱导草酸盐和草酸钙结晶致肾损伤机制。近年有学者相继发现乙二醇在导致肾损伤和肾结石的同时伴有一些过氧化合物酶及过氧化产物的增高,如脂质过氧化物酶、MDA(丙二醛)、半乳糖苷酶以及中性肽链内切酶。在乙二醇致大鼠肾结石形成过程中存在着氧化.抗氧化系统的失衡。乙二醇代谢产物早期随血液循环进入肾脏,产生活性氧,后期浸润到白细胞而使抗氧化酶活性水平减低,肾脏后期处于过氧化应激状态下,加重肾脏的损伤程度。总之,乙二醇代谢物引起的急、慢性酸中毒和组织中草酸钙结晶沉积是乙二醇重要的毒性基础。以上内容,希望对你有帮助

乙二醇的健康危害

毒性:大鼠经口LD50=5.8ml/kg,小鼠经口LD50=1.31-13.8ml/kg。侵入途径:吸入、食入、经皮吸收。健康危害:国内尚未见本品急慢性中毒报道。国外的急性中毒多系因误服。吸入中毒表现为反复发作性昏厥,并可有眼球震颤,淋巴细胞增多。口服后急性中毒分三个阶段:第一阶段主要为中枢神经系统症状,轻者似乙醇中毒表现,重者迅速产生昏迷抽搐,最后死亡;第二阶段,心肺症状明显,严重病例可有肺水肿,支气管肺炎,心力衰竭;第三阶段主要表现为不同程度肾功能衰竭。人的本品一次口服致死量估计为1.4ml/kg(1.56g/kg)。急救措施皮肤接触:脱去污染的衣着,用大量流动清水冲洗。眼睛接触:提起眼睑,用流动清水或生理盐水冲洗。就医。吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难,给输氧。如呼吸停止,立即进行人工呼吸,就医。食入:饮足量温水,催吐。洗胃,导泄。就医。如呼吸停止,立即进行人工呼吸。就医。对宠物的毒性:
乙二醇可以从机车防冻剂中获取,机车防冻剂中的乙二醇由于添加了苦味剂且分量少。对人没有威胁,但是如果不慎和宠物(猫,狗)的食物混合,则会引起宠物中毒并造成肾衰竭。

不小心食用了乙二醇怎么办?会立刻死吗

人类致死剂量约为1.6 g/kg,饮足量温水,催吐。洗胃,导泄。就医。如呼吸停止,立即进行人工呼吸。就医。

乙二醇中毒症状是什么

抽搐呈强直-阵挛性发作,患者可有眼球震颤、视盘水肿等。患者进入昏迷状态,可有低血压、心动过速、呼吸急促、发绀。重症患者可有肺水肿、心脏扩大、充血性心力衰竭。个别...

乙二醇轻微中毒会怎么样

乙二醇对人有毒,急性中毒多系因误服。吸入中毒表现为反复发作性昏厥,并可有眼球震颤,淋巴细胞增多。口服后急性中毒分三个阶段:第一阶段主要为中枢神经系统症状,轻者似乙醇中毒表现,重者迅速产生昏迷抽搐,最后死亡;第二阶段,心肺症状明显,严重病例可有肺水肿,支气管肺炎,心力衰竭;第三阶段主要表现为不同程度肾功能衰竭。人的本品一次口服致死量估计为1.4ml/kg(1.56g/kg)。所以对人来说这是毒药不可入口。